La introducción del conejo europeo en Australia durante el siglo XIX causó estragos devastadores en las cosechas, recurriéndose al virus de la mixomatosis en 1950 para controlar la población de conejos. A partir de ese momento dio comienzo una carrera armamentística entre hospedador y patógeno.
Con el fin de valorar cómo ha sido la evolución de la virulencia de las nuevas cepas del virus de la mixomatosis, un equipo de investigadores ha comparado la respuesta de conejos de laboratorio que nunca habían sido expuestos, a cepas aisladas en los años 90 y a la cepa original introducida en Australia en los años 50.
Peter Kerr, de la Universidad de Sydney e investigador principal en este proyecto comenta que «este es el ejemplo perfecto de la carrera armamentística de la evolución. Los conejos desarrollaron resistencia, encontrando el virus nuevas formas para combatir esta resistencia. Esto ha ido en aumento con el tiempo y queríamos saber cómo ha evolucionado esta carrera desde que se comenzó a estudiar en los años 80″.
En el estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences se concluye que este virus ha desarrollado una nueva forma de suprimir la respuesta inmunitaria del conejo, comprobándose que el virus de la mixomatosis aislado en los años 90s tiene mayor capacidad para suprimir la respuesta inmunitaria en conejos que el aislado en los años 50.
Andrew Read, uno de los investigadores de este estudio, explica que «cuando un hospedador desarrolla resistencia frente a un virus, éste a menudo encuentra formas de evadir la respuesta inmunitaria del hospedador. En vez de ocultarse de esta respuesta inmunitaria, el virus de la mixomatosis ha evolucionado para suprimirlo directamente, lo cual ha conducido al desarrollo de un virus que es aun más mortal para los conejos no resistentes«.
Los resultados de este estudio sugieren que si las medidas llevados a cabo para incrementar artificialmente la resistencia al virus (cría selectiva, la ingeniería genética o la inmunización) no evitan completamente la transmisión del virus, podrían acelerar esta «carrera armamentística» dando lugar a virus más virulentos.
Muchos de los virus aislados en los años 90 fueron extremadamente virulentos, pero los conejos de laboratorio infectados con ellos no mostraron los síntomas típicos de la mixomatosis (lesiones cutáneas y fiebre), sino que desarrollaron una fuerte inmunosupresión, llevando a una infección bacteriana masiva y un colapso multiorgánico agudo, concluyéndose que, aunque la cepa original introducida en los años 50 tiene cierta capacidad inmunosupresora, ésta se ha visto incrementada con el tiempo.
Fuente: www.sciencedaily.com