En los últimos años se estaba apreciando una disminución palpable de casos de RHD en las granjas de conejos, sólo se diagnosticaba en situaciones muy concretas: relajación pauta vacunal, directamente no realizar la pauta vacunal en los reproductores durante algunos años, “guardar la vacuna en la nevera por si acaso”, afectaciones puntuales en un solo lote de animales de reposición que por olvido o otros motivos no se vacunó, fallos vacunales por vacunación en periodo estival o animales en precario estado de salud.
A menudo estos pocos casos no recibían un diagnóstico veterinario ya que el propio cunicultor apreciaba el problema y aplicaba inmediatamente las medidas correctoras -vacunación en sábana de animales susceptibles de afectarse por la enfermedad; por tanto el número real de casos diagnosticados en España anualmente era bajo con un sesgo importante por el desconocimiento de los pequeños casos.
La situación había llegado hasta tal punto que, al recomendar la pauta vacunal era frecuente la pregunta: ah!¿pero aún existe? ¿seguro que es necesaria la vacunación?.
En definitiva, esta enfermedad aparecida en 1984 en China que afectaba a Asia, África, Europa, América y Oceanía se consideraba casi extinguida.
En esta situación aparece en Francia una variante de la RHD en 2010 principalmente en el norte y oeste del país que poco a poco se extendió por todo el país, afectando sobretodo a las zonas con más densidad cunícola. Actualmente esta nueva variante traspasó sus fronteras afectando a los países del entorno: España, Portugal e Italia.
Los animales se ven afectados por la variante a distintas edades a diferencia la clásica, que inicialmente afectaba a conejas adultas o machos, pasando posteriormente a la reposición y acabando en el engorde.
Se encontraban puntualmente explotaciones donde gazapos más jóvenes se veían afectados, y algunas ocasiones la afectación en maternidad era muy grave con presencia del virus en la instalación, muy elevada.
En cambio la forma variante el proceso de contagio del virus es casi totalmente inversa. Empieza por las conejas reproductoras (alrededor del parto) en menor número, para pasar a los gazapos jóvenes (24 y 35 días de vida) con una mortalidad elevada.
Las primeras señales de alarma aparecen en las analíticas: los animales daban positivos a RHD a pesar de ser animales reproductores adecuadamente vacunados; el problema no se podía adjudicar a una mala praxis.
Durante estos dos últimos años el proceso ha madurado. Ahora encontramos numerosas situaciones donde la RHD aparece cada vez con más virulencia en gazapos de entre 20 y 42 días de vida, acompañado en ocasiones con casos desde moderados a graves en reproductoras y cebo. Casi siempre corresponden a situaciones de virosis elevadas ambientales que afectan a la instalación y que dificultan la respuesta adecuada a los tratamientos realizados para controlarla.
Esta evolución del proceso, que actualmente afecta a toda España con elevada incidencia de casos, es la hanitual en una enfermedad en expansión y que encuentra una situación idílica con la presencia de conejos silvestres en todo nuestro territorio. El conejo silvestre está siendo atacado de forma silenciosa por la enfermedad, muriendo los gazapos afectados en los nidales. Las poblaciones de conejos silvestres en alguna zona se han visto significativamente diezmadas.
CASI SIEMPRE UNA VIROSIS AMBIENTAL CRUZADA AFECTA A LAS INSTALACIONES INFESTADAS Y DIFICULTA EL TRATAMIENTO.
El levante Español ha sido duramente castigado por el proceso, por ser una zona rica en fauna silvestre y granjas industriales con diseños antiguos que no disponen de medidas generales de bioseguridad en el concepto de la instalación.
Los síntomas clínicos son muy similares mientras que las lesiones que aparecen en la necropsia son muy variables, dificultando el diagnóstico si no hay suficientes animales para poder observar. Curiosamente al principio del proceso aparecían simultáneamente colibacilosis y RHD en los gazapos lactantes, creando confusión en el diagnóstico. Aún así siguen observándose un aumento de Enterocolitis o colibacilosis en algunos casos clínicos aparecidos últimamente.
La nueva variante se caracteriza por:
Todo ello redunda en una circulación del virus por la instalación afectando sin cesar a los animales susceptibles, con mortalidades muy elevadas, que superan fácilmente el 50% si no se actúa con mucha rapidez.
La prevención de la enfermedad sólo puede evitarse con la correcta aplicación de medidas de profilaxis y bioseguridad al máximo nivel.
La vacunación preventiva con las vacunas comerciales que se pueden encontrar en España sigue siendo hasta ahora la herramienta preventiva más eficaz, pero debemos tener en cuenta que la eficacia de éstas frente a la nueva variante es irregular, no excepcional como se da en la forma clásica.
Pero a pesar de todo en granjas que no se aplica la vacuna los índices de mortalidad son muy elevados, mientras que en las granjas que se vacuna correctamente es en general más fácil de controlar, aunque no de erradicar.
La pauta vacunal en zonas de riesgo ha aumentado considerablemente, procediendo a vacunar las reproductoras cada 4 meses en sábana y la reposición recibe en habitualmente dos dosis separadas alrededor de un mes antes de entrar en producción.
Debemos tener en cuenta las características fisiológicas de la coneja para realizar una adecuada vacunación. La coneja tiene un placenta de tipo hemocorial, como los humanos, y la inmunidad se transfiere sobretodo por ella, siendo muy limitada la inmunidad transferida por el calostro.
Por ello es importante vacunar a media gestación, para que la inmunidad se transfiera adecuadamente en los últimos días de gestación. Si se realiza en el último tercio de la gestación, muy probablemente la inmunidad que la coneja aportará a los gazapos será bastante limitada.
La eficacia de la vacuna será limitada si se procede a la vacunación cuando el proceso viral está en pleno auge. La agresión viral es demasiado fuerte y el nivel de inmunidad conseguido será bajo, con resultados muy dispares de eficacia. No es que la vacuna falle, sino que el proceso es demasiado agresivo y es necesario a menudo apoyar con una segunda revacunación en un periodo de tiempo corto. Es el problema del típico “no vacunar animales enfermos”, pero ¿qué otra opción tenemos?¿que se mueran?.
La vacuna confiere inmunidad cruzada con la cepa variante francesa retardando la aparición de la enfermedad, generalmente superando los 10 días y en ocasiones hasta 20 días.
Al igual que con la RHD clásica no es 100% eficaz. El virus variante tiene grandes diferencias con el clásico, tienen un 70-80% de similitud, (a modo de ejemplo indicar que los humanos tienen alrededor del 96-99% de similitud génica con los chimpancés).
Al ser una patología vírica, a parte de la prevención vacunal, no disponemos de medidas medicamentosas para controlar la enfermedad. Únicamente la prevención antiparasitaria, tanto externa como interna nos ayudará a tener animales más fuertes y con un sistema inmunológico más competente.
