Desmedicación en producción cunícola: Factores asociados a los reproductores.

Todos tenemos claro que uno de los principales retos de la producción cunícola actual es la racionalización en el uso de los antimicrobianos.

Este desafío no debemos afrontarlo únicamente por las posibles imposiciones que puedan producirse, sino también por el actual sistema tiene efectos negativos tanto a nivel económico como a nivel de imagen del sector. Incluso repercusiones sobre la salud humana, como la posible aparición de resistencias.

En este camino, uno de nuestros principales escollos reside en la frecuente incidencia de la enteropatía epizoótica del conejo en nuestras granjas, que requiere la prescripción de antibióticos para detener sus brotes.

En este sentido, muchos trabajos de investigación han permitido ir proponiendo medidas para reducir el riesgo de trastornos digestivos en la fase de engorde (retrasar el destete, restricción alimentaria, piensos de bajo riesgo, probióticos, prebióticos…), que nos pueden ayudar en dicho camino.

Sin embargo, la mayoría de dichas medidas se proponen para el momento en que aparecen los síntomas y las bajas (fase de engorde), sin tener en cuenta qué nos ha podido llevar a dicha situación (fase de reproducción).

En este artículo vamos a plantearnos ¿qué nos traemos de la maternidad?, evaluando los posible factores asociados a los reproductores, que pueden estar condicionando la mayor o menor predisposición de nuestros gazapos a sufrir trastornos digestivos, con el objetivo de desarrollar sistemas de producción que afronten este reto de una forma más global.

Por ejemplo, Quevedo y col. (2003) observaron que, al seguirle la pista a 150 conejas durante 5 ciclos reproductivos, el 20% de las conejas eran responsables del 50% de la mortalidad observada en el cebo.

De hecho, De Blas y col. (2007), analizado más de 2500 gazapos, observan que un 25% de la mortalidad en cebo la explica la camada de origen.

Estos resultados ponen de manifiesto que hay una serie de efectos de origen maternal (genética, estado inmune, microbiota, trayectoria de vida…) que repercuten sobre el riesgo de incidencia de trastornos digestivos, y cuyo control nos puede ayudar en nuestro camino hacia la desmedicación.

MICROBIOTA Y SISTEMA INMUNE

Aunque la microbiota tiene cierta heredabilidad, la colonización se inicia a partir de la madre a través del canal de nacimiento (al segundo día de vida el gazapo ya tiene 109 copias de 16sRNA/g), a través de las heces en el nido y el contacto con la madre, y a través del ambiente en general de la jaula.

De hecho, son varios los trabajos que ponen de manifiesto que la coneja determina bastante la microbiota que adquiere la camada, y que dicha comunidad microbiana viene más determinada por la madre que alimenta (que está en contacto con los gazapos durante la lactación) que la biológica (Abecia y col., 2007).

Si esto es así, hemos de tener en cuenta que el manejo reproductivo, el tipo de alimentación, la salud y el bienestar de nuestras conejas reproductoras afecta a su microbiota, y por ende a la microbiota de sus camadas.

De forma similar, durante la gestación, y especialmente durante la lactación, se dan los primeros pasos en la definición del estado inmune, siendo estas fases claves en la definición del grado de madurez inmune de los gazapos al destete.

Durante la lactación, los gazapos reciben sólo leche hasta los 18 días de vida, y de ahí al destete leche y el pienso de su madre.

Tenemos claro el efecto protector de las Ig A y de otros componentes de la leche sobre la enteropatía, que lleva a muchos productores a alargar la lactación para reducir la incidencia de los brotes.

De hecho, cuanto mayor es la edad al destete mayor es el grado de madurez del sistema inmune de los gazapos (mayor recuento de linfocitos B y T; Guerrero y col., 2011).

Por otra parte, la leche recibida también tiene efecto sobre el desarrollo del sistema inmune de los gazapos.

Por ejemplo, García-Quirós y col. (2014) observa que los gazapos cuyas madres recibían un pienso rico en grasa (que fomenta la producción de leche) tenían un mayor peso y recuento de linfocitos B en sangre al destete.

Sin embargo, también debemos tener el cuenta el posible agotamiento de las conejas cuando utilizamos sistemas de producción con destete tardío.

Martínez-Vallespín (2011) observó que las conejas con un destete tardío sufrían un agotamiento de su estado corporal a partir de la cuarta lactación, y Guerrero y col. (2011) un menor recuento de linfocitos totales en sangre de las conejas a lo largo de todo el ciclo reproductivo, cuando el destete pasaba de 28 a 42 días postparto.

Este deterioro puede tener sus consecuencias en la posterior fase de engorde, ya que existe una correlación entre el estado inmune de las conejas y sus camadas (Guerrero y col., 2011).

Por todo ello, debemos considerar que la leche recibida afecta al desarrollo inmune de la camada, y que aunque un destete tardío puede ser positivo por el efecto protector de la leche, éste puede llevar a un agotamiento del estado de la coneja, tanto corporal como inmune, que se encuentra muy relacionado con la madurez inmunológica de su camada al destete.

GENÉTICA Y RESISTENCIA A ENFERMEDADES

Al igual que en otras especies, existen claras evidencias de un componente genético a las resistencia a enfermedades en conejos.

De esta forma, podríamos desarrollar programas genéticos con líneas seleccionadas para mejorar la resistencia de los animales a determinadas enfermedades.

Las principales trabas en dicho proceso son que se requiere disponer del patógeno, para inocularlo y seleccionar aquellos animales que sean resistentes, y disponer de algún carácter cuantificable y heredable, que nos permita determinar la resistencia específica a dicho patógeno.

Aunque también podríamos seleccionar por una variable (mortalidad, presencia de diarrea…) que agrupe todas las enfermedades (Gunia y Garreau, 2015).

En aquellas enfermedades que tiene una etiología definida, como la mixomatosis o la vírica hemorrágica, podemos encontrar resistencias vinculadas a genes específicos, como por ejemplo, genes de respuesta inmune específica o asociados al acceso de dicho virus a la célula.

Sin embargo, uno de los principales problemas que tienen dichos programas es el hecho de que los patógenos también evolucionan, a veces hasta más deprisa, apareciendo nuevas variantes o cepas virulentas.

En el caso de las enfermedades en las que la etiología no está tan definida, como es el caso de la enteropatía, el asunto se complica al no conocer el patógeno, ni disponer de un carácter específico frente al cual desarrollar el programa.

En ambos casos, la selección debe hacerse mediante la selección por un carácter inespecífico, que de normal suele tener una menor heredabilidad, como la presencia de diarrea (h2=0.02- 0.21), la mortalidad (h2=0.04-0.05) o el crecimiento anormal (h2=0.38).

Sin embargo, algunos de estos trabajos si han observado un correlación positiva entre la resistencia a un problema digestivo con la resistencia a otros trastornos digestivos o respiratorios.

Estos resultados podrían poner en evidencia la posibilidad de mejorar la resistencia a enfermedades a través de la mejora de la respuesta inespecífica y la inmunidad innata, que sí son heredables en pollos, cerdos y vacas.

Estamos hablando de tratar de mejorar la robustez o resiliencia de nuestros animales para que sean capaces de enfrentarse mejor a cualquier tipo de desafío ambiental.

En este sentido, ya tenemos alguna experiencia en cunicultura. Sánchez y col. (2008) fundaron una línea longeva productiva, que se ha mostrado mucho menos sensible a desafíos productivos, ambientales e inmunológicos (Theilgaard y col., 2007; Ferrian y col., 2012).

Cuando se estudian este tipo de líneas con más detalle, podemos observar como han cambiando la forma en que utilizan sus recursos (aumentándolos, u optimizándolos para asegurar su continuidad en la granja; Savietto y col., 2015), y que han mejorado su respuesta innata (disponiendo de un mayor recuento de los diferentes linfocitos en momentos clave y una mayor capacidad de respuesta en momentos de desafío específico; Ferrian y col., 2012 y 2013).

De hecho, esta capacidad de las hembras tiene su posterior efecto sobre la capacidad de respuesta de sus camadas.

A modo de ejemplo, García-Quirós y col. (2013) observó que las camadas de las líneas robustas tenían una mayor madurez fisiológica e inmunológica al destete, y una menor mortalidad durante la fase del engorde en un ambiente afectado por enteropatía, en comparación con otras líneas seleccionadas por reproducción o crecimiento (Figura 1).

Figura 1. Efecto del criterio de selección genética (prolificidad, velocidad de crecimiento o robustez) sobre la mortalidad observada en el cebo (García-Quirós y col., 2013).

TRAYECTORIA DE VIDA

La posibilidad de disponer de genéticas más robustas, animales más preparados (programas de recría optimizados) y sistemas de manejo más adaptados, nos permiten que los animales sean menos sensibles a la aparición de desafíos puntuales (un verano caluroso, la irrupción de un patógeno, un pienso desequilibrado…), y que por tanto el animal se desvíe menos de su trayectoria de vida.

Por ello, es también importante controlar los factores ambientales y de manejo que pueden afectar a dicha trayectoria, como son:

• El estrés ambiental y el bienestar.
• El manejo durante la recría, para conseguir una adecuada madurez de los animales al inicio de la reproducción.
• El manejo alrededor del parto, al ser uno de los momentos más críticos de las conejas.
• La duración de la lactación y el ritmo reproductivo utilizado, que hemos visto pueden afectar al agotamiento de las conejas.
• La alimentación utilizada durante la maternidad.

¿A qué nos referimos con la trayectoria de vida?

Los animales disponen de un estado corporal que evoluciona a lo largo de su vida y fluctúa a los largo del ciclo reproductivo.

Dicha evolución es natural y orquestado por los mecanismos homeorréticos del animal, por lo que no debería preocuparnos.

El problema es cuando un desafío nos aleja de dicha trayectoria, que pone al animal en riesgo, y dependerá de la capacidad homeostática del animal el que vuelva a su trayectoria original o permanezca en una nueva trayectoria de mayor riesgo y sensibilidad.

Si optimizamos nuestros protocolos de manejo, podemos ayudar a nuestros reproductores a que sigan una correcta trayectoria de vida que evite cambios inadecuados en su microbiota, en su estado inmune y sanitario, y en los recursos que destinan a su camada, favoreciendo un adecuado marco de cara a la fase de engorde.

A modo de conclusión, podríamos proponer una serie de recomendaciones en la gestión de nuestros reproductores para contribuir en nuestro camino hacia la desmedicación:

• Seguimiento de las camadas de nuestros reproductores durante el cebo, mediante el registro de las incidencias y el desarrollo de un protocolo de eliminación.
• Introducción de robustez genética en nuestros reproductores, para reducir la sensibilidad de estos y sus camadas a los desafíos que inevitablemente ocurren de forma puntual o continuada.
• Definir la adecuada madurez y el estado corporal de nuestros reproductores a la primera inseminación en nuestra granja.
• Fomentar una buena lactación y transición a la alimentación sólida de nuestras camadas.
• Optimizar el control ambiental en la nave de maternidad, para minimizar el riesgo de desvíos de trayectoria.
• Desarrollar protocolos de manejo que nos permitan homogenizar los partos.