La cunicultura tiene fama de ser una especie ganadera muy delicada desde el punto de vista sanitario, y, muy probablemente, es verdad. Hablamos de una especie muy sensible a los cambios y a las agresiones sanitarias, pero si lo pensamos con detenimiento, son relativamente pocas enfermedades las que afectan a la cunicultura.
Son enfermedades con una prevalencia muy alta, pero un número limitado en relación con otras especies.
Cuando se han publicado estadísticas sobre visitas de veterinarios de campo, nos encontramos que la mayoría de las visitas son por la aparición en las granjas de unas pocas enfermedades y principalmente por problemas digestivos en el cebadero (Rosell J.M. 1999). [registrados]
Por esto, cuando se observan procesos que no encajan en la casuística habitual, el veterinario especializado en cunicultura se siente especialmente motivado, es lo que me sucedió en una granja en 2013.
Primer caso clínico
Se trataba de una explotación nueva, de unas 600 inseminaciones por cada banda de 42 días aunque con proyecto para la construcción de una segunda nave e inseminar unas 1200.
Al tener una sola nave tanto madres como cebo compartían espacio, por lo que no se podía efectuar vacío sanitario.
Primer ciclo
El proceso comenzó con una importante mortalidad en el nido, en animales de 22 a 29 días aproximadamente, todos los animales con diarrea abundante.
Por supuesto que no era la primera vez que veía un caso de mortalidad por diarrea en esta edad, pero este caso me pareció distinto desde el principio: no había ningún caso de enteropatía, ni en las lesiones veía ninguna muestra de E. coli o Clostridium sp.
Mi actuación consistió en analizar animales y poner un tratamiento en el agua aún sin antibiograma, dado la gravedad del proceso. En la analítica me aislaron un E. coli no eae, una Klebsiella (germen no habitual en la patología cunícola) y Proteus.
- El proceso fue remitiendo pero dejó un incremento de un 10% de la mortalidad en nido en una semana. El cebo fue como otros lotes.
Segundo ciclo
En el ciclo siguiente volvió a aparecer con más virulencia, intentamos la medicación con los antibióticos que nos habían salido en el anterior análisis pero fracasó de nuevo.
En ese momento ya estaba convencido de que algo se nos escapaba, nada cuadraba. Volví a analizar y preparamos una autovacuna. Sin efecto alguno.
Tercer ciclo
En el tercer ciclo ya pudimos observar un incremento de la mortalidad en el cebo con parecidos síntomas: diarrea muy acuosa e intestino sin lesiones apreciables, solo una sensación de delgadez de la pared intestinal.
Mandé animales a otro laboratorio especializado en microbiota (Cresa de Barcelona) y me aislaron Bacteroides frágilis enteropatógeno tanto del nido como del cebo.
Siempre había considerado a Bacteroides frágilis un aliado de la salud intestinal del gazapo, desconocía la existencia del gen BFT que es el que se considera responsable del efecto enteropatógeno de B. frágilis. Me informé de “quien era” este germen y pronto me di cuenta de que era prácticamente imposible pelear contra él por la vía antibiótica.
Como parecía poco contagioso, intentamos aislarlo dentro de la granja con una importante incorporación de hembras, parecía funcionar pero… de repente se volvió a extender y volvimos al punto de partida.
Paralelamente habíamos detectado un posible origen: la balsa de riego que suministraba la granja bajó de nivel bruscamente y los peces murieron.
Aunque el agua se trataba con hipercloración, retirada del cloro y peróxido, la presencia de una “pasta” que no era más que resto de peces muertos en los filtros, nos hizo pensar que había sido esta circunstancia el origen del problema.
El nivel tan alto de mortalidad y la falta de resultados nos llevó a tomar la decisión de efectuar un vacío sanitario aprovechando la ampliación. Consideré que había sido un hallazgo clínico difícilmente reproducible y así lo expuse en el meeting que Elanco había organizado para veterinarios cunícolas.
Segundo caso clínico
En 2015 un ganadero me indicó que en el lote anterior había tenido más mortalidad en nido de lo normal, que no me había llamado porque coincidían fiestas y no le parecía muy grave, pero que tendríamos que estar atentos en el siguiente
Se trataba de una granja de unas 1200 inseminaciones cada 42 días con vacío sanitario. Con un nivel sanitario medio pero estable (+/-10% en nido y 7 – 8% en cebo). Instalaciones bien mantenidas y suministro de agua de la red pública.
Nada más ver los animales del siguiente lote comencé a sospechar, esa diarrea tan acuosa no es fácil de ver de una manera tan generalizada en los animales enfermos.
necropsia
En la necropsia lo mismo que en el primer caso. Enviamos muestras y tuvimos el positivo bastante rápido.
Como en el primer caso lo que más cerca estuvo de funcionar fue arrinconar los animales enfermos, probamos a hacer un vacío parcial en dos naves pequeñas que funcionan de modo independiente (unas 200 conejas) hicimos el vacío e introdujimos animales de fuera.
Durante dos ciclos fue muy bien, de ahí dejábamos reposición para la nave grande intentando desplazar los animales enfermos, pero otra vez de forma repentina se nos contaminó y comenzaron a aparecer casos, aunque menos.
No era tan grave como el primer caso, pero se hacía difícil producir así. Desesperado le
propuse a Ignacio Badiola la elaboración de una autovacuna y accedió, avisándome de que se trataba de una prueba, nada más. Paralelamente el ganadero habló de su caso con otro ganadero que pensó que su problema era el mismo y me llamó.
Tercer caso clínico
Granja de tres naves con 550 cubriciones cada 28 días, ritmo de inseminación a 25 días post parto.
Granja de nivel sanitario medio e instalaciones veteranas, con suministro de agua de la red.
El diagnóstico de B. frágilis enteropatógeno fue visual en la primera visita, luego se confirmó laboratorialmente. Una vez más intentamos desplazar la enfermedad, a la espera del resultado de la autovacuna.
Al principio mejoró, incluso lo achacamos al uso de un aditivo, más adelante empeoró de forma rápida y nos vimos otra vez “en el pozo”.
Estos tres casos clínicos me hicieron pensar que la diarrea provocada por B. frágilis enteropatógeno es una nueva enfermedad en la cunicultura.
Presenté estos casos en otras reuniones organizadas por la empresa Elanco, con presencia de la mayoría de los veterinarios cunícolas españoles. Ignacio Badiola me confirmó que se habían diagnosticado otras granjas.
Exopol, laboratorio muy introducido en la patología cunícola, ha incorporado la detección del gen BFT en sus rutinas de trabajo.
Hay quien piensa que no podemos asegurar al 100% que B. frágilis sea el responsable del proceso puesto que no se ha conseguido reproducir la enfermedad. En parte es cierto, pero solo en parte.
Sabemos que el gen BFT es patógeno en gazapos recién nacidos, de hecho Myers et al consiguieron reproducir la enfermedad en 1989 en gazapos recién nacidos y describió la diarrea que provocaba como muy acuosa.
- Estoy de acuerdo que sería deseable una reproducción de la enfermedad en gazapos de 21 días, pero en tanto esto no se investigue creo conveniente trabajar con la hipótesis de que se trata de una nueva enfermedad, y afrontarla como tal.
Además, la presencia de un gen que se considera origen de patología en todas las especies y el funcionamiento de las autovacunas me hacen pensar que lo es.
¿Qué nos encontraremos en una granja con B. frágilis enteropatógeno?
El patrón de mortalidad es:
un pico muy pronunciado de bajas de los 21 a los 28 días de vida de los gazapos, probablemente sin afectar al cebo aunque si permanece el problema acabará siendo afectado.
Hemos tenido la impresión de un aumento de mortalidad en hembras, aunque sin diagnóstico y poco importante.
El principal síntoma es:
la diarrea tan peculiar, especialmente acuosa, que llega a manchar toda la barriga e incluso las manos del gazapo. No es un síntoma patognomónico, por supuesto, pero es difícil de ver tantos gazapos con este tipo de diarrea en otros procesos.
La lesión más importante es:
la falta de lesión. No hay congestión ni zonas reactivas. Sí que se observa una debilidad de la pared cecal, casi transparente y con un contenido casi transparente también. En las granjas donde el cebo está afectado podemos ver algún gazapo con focos necróticos similares a los provocados por salmonella sp pero negativo a ésta.
Veremos que se trata de un proceso que no da la impresión de ser muy contagioso: más incidencia en jóvenes pero sin un patrón que nos haga pensar en una transmisión horizontal importante, de hecho se consigue “arrinconar” dentro de la granja.
- El problema es que aún teniendo en cuenta lo dicho, hay momentos en los que el proceso se agrava y no sabemos qué vía utiliza.
Es evidente que hay animales portadores. Algunas hembras lo expresan un parto, luego uno o dos partos no y luego vuelven a padecerlo.
Si lo pensamos es lógico: hablamos de una germen que puede ser muy positivo para el intestino (B. frágilis) pero del que hay ciertas cepas con poder patógeno (B. frágilis enteropatógeno) esto crea un equilibrio en el intestino de la hembra en el que puede dominar uno u otro y expresa o no la patología.
Lo que es claro es que se transmite de hembra a camada.
Un razonamiento similar se puede aplicar a la aparición del gen en una analítica por PCR con un cq bajo. Tenemos que tener en cuenta que siempre habrá un equilibrio entre cepas portadoras y no del gen enteropatógeno, aunque deberemos estar más atentos por si el equilibrio se modifica.
¿Qué hacer si nos encontramos con un caso?
Desde luego lo que no debemos de hacer es medicar, al menos que aparezcan nuevos antibióticos, lo cual no es muy probable. Nos encontramos ante el germen anaerobio más multiresistente que se conoce.
En su momento se tenía temor respecto a que se pudiera ser una “super bacteria” resistente a todos los antibióticos conocidos, sobre todo teniendo en cuenta la importante patogenicidad de B. frágilis en la especie humana, pero realmente hay un antibiótico, el dimetridazol, que es tan eficaz que ha alejado este temor.
También están descritos tratamientos con éxito con cloranfenicol y carbapemen pero el más usado con diferencia es el dimetridazol. Ninguno se puede usar en cunicultura.
Aunque no haya sido una solución definitiva en ninguno de los tres casos, el aislamiento de los animales enfermos y portadores (que hayan tenido un parto afectado) y la entrada de reposición fuerte ayuda a disminuir el problema.
No sabemos cómo entra el germen en la granja ni como se transmite una vez en ella pero la hipótesis de que sea por una contaminación del agua no debemos descartarla. El contagio directo entre animales no parece ser importante.
Combinando el aislamiento de portadores con la autovacunación podemos controlar, que no erradicar, el problema. Como siempre con un control exhaustivo de la calidad del agua y de la limpieza e higiene general.
Salvo la granja del primer caso clínico que hizo vacío sanitario, las otras dos conviven con el problema con resultados más que aceptables.
Sabemos que está ahí porque de vez en cuando vemos camadas afectadas, pero la combinación aislamiento – reposición no portadora – autovacunación está funcionando. En esta ocasión, el problema aprieta… pero no ahoga. [/registrados]
