La Enteropatía Epizoótica del conejo, conocía por las siglas ERE o, más conocida como Enteropatía Mucoide o “panza dura”, es uno de los trastornos digestivos más frecuentes en cunicultura junto con la colibacilosis, que afecta a numerosas granjas en mayor o menor gravedad con tasas de mortalidad que fluctúan entre casi inaparente y el 50% de mortalidad en algunos casos especialmente graves.
Por el momento, sigue siendo una enfermedad esquiva en cuanto
a la determinación del agente etiopatogénico que lo produce, barajándose siempre múltiples causas o incluso afrontándose como un proceso multipatogénico, donde se hallan implicados varios microorganismos y que, dependiendo de la presencia de uno u otro, se presenta con mayor o menor virulencia.
Los primeros casos conocidos de la ERE en España hicieron acto de presencia
a finales de 1995-principios de 1996, pero desde [registrados] principios de los años 90 era frecuente su aparición en granjas francesas, hasta el punto de que toda conversación con técnicos franceses acababa con comentarios sobre esta enfermedad de la que no existían casos en España.
Foto. Gazapo con aspecto de balón hinchado
El proceso tiene una cronología muy típica, pero con grandes variaciones según la edad de los animales afectados y agresividad del proceso, siendo habitualmente:
- Disminución brusca del consumo de alimentos que puede alcanzar el 50% o incluso más respecto el día anterior.
- A las 24 horas se observa una disminución brusca del consumo de agua o líquidos por parte de los animales.
- Los animales afectados presentan postración muy evidente en la que no interactúan apenas con el ambiente que los rodea.
- A continuación se produce una paresia cecal con impactación cecal.
- Posteriormente, se observa una acumulación de agua en el estómago
y un aumento de la secreción de moco en intestino grueso, seguramente como respuesta fisiológica ante la impactación cecal que tiene lugar. - Si los signos clínicos observados son importantes, sobreviene la muerte del animal en menos de 24 horas. Si la sintomatología muestra un proceso más difuso, ya sea por causas etiológicas o por las medidas sanitarias tomadas, el proceso se alarga unos 3-4 días en los animales afectados, y pueden remitir muy lentamente.
En los animales en los que la paresia cecal / impactación cecal es suave, tienen un aspecto de balón hinchado, aunque presentan un aspecto exterior diferente de una enterotoxemia clásica, pues presentan un pelo áspero y se observa una deshidratación importante (es fácil de identificar observando la cabeza de los animales afectados). En estos casos la postración no es muy exagerada y sí que se mueven por la jaula, pero casi únicamente en los casos de último recurso.
Es habitual observar que los animales se encuentran al lado de los bebederos, pues entre la deshidratación que les afecta y la fortísima acidificación que tiene lugar en el estómago, la única forma de sobrellevar el proceso es intentando aliviar esta acidificación diluyéndola en agua.
Esta acidificación extrema del estómago se debe a la respuesta fisiológica del organismo ante el proceso.
El proceso cursa con una acidificación de la sangre que el organismo intenta controlar liberando iones cloro al estómago. Al aumentar esta acidificación en el estómago, el organismo tiene que cerrar herméticamente la válvula pilórica, que es la que da paso desde el estómago hacia el intestino delgado, pues de lo contrario este se “quemaría” por el pH ácido del estómago.
Este es el motivo por el que la gran mayoría de animales afectados por ERE presentan un estómago completamente lleno de agua, con presencia de algunas úlceras en la pared estomacal y con una válvula pilórica muy engrosada en las necropsias.
Esta evolución cronológica puede presentar variaciones dependiendo de varias causas, muchas de ellas desconocidas, que solo podemos suponer pero que, sin embargo, han transformado esta enfermedad en un enorme cajón de sastre donde cualquier proceso entérico que no esté claro acaba dentro del concepto de ERE.
Este seguramente, es un motivo por el cual sus presentaciones pueden ser tan dispersas y, pese a encontrar a menudo E. coli, Clostridium perfringens y coccidios en las muestras de animales remitidas al laboratorio, estas bacterias nunca han reproducido la enfermedad en condiciones de laboratorio.
En un artículo publicado en la revista Veterinary Research hace poco tiempo, un grupo de investigadores han realizado un ingente trabajo de estudio de la flora saprófita del conejo comparando las floras cecales de animales en una secuencia longitudinal del proceso.
Así, evaluaron en diversos animales los cambios en la microbiota que ocurrían en un mismo animal durante el proceso entérico, tomando muestras antes, durante y después del inicio de la enfermedad.
Los resultados que presentan coinciden con muchas de las sospechas que se tenían del proceso, en el que las bacterias Gram+ tenían un peso importante en el proceso, pues los tratamientos realizados para controlar esta patología entérica siempre llevan asociados antibióticos eficaces frente a ellos y, sólo secundariamente, se añade antibioterapia frente a bacterias Gram – que son las que habitualmente se suman al proceso provocando el caos entérico.
En los resultados publicados se aprecia una expansión muy importante de la familia de los clostridios y, en concreto, de una especie hasta ahora no identificada de Clostridium exclusivamente en el inicio del proceso ERE que afecta a los conejos.
En los resultados que presentan, se aprecia que la composición de la microbiota varía entre los animales que continúan sanos y los que enferman de ERE, con una disminución de la diversidad de la microbiota y un aumento de algunas familias de bacterias, entre ellas E. coli, Akkermansia y Bacteroides, que ya se habían publicado anteriormente en estudios relacionados con el ERE como algunas de las familias bacterianas que podían tener un papel en el proceso.
Foto. El ciego presenta un contenido totalmente deshidratado y de consistencia dura como piedra.
Además de todo ello, que ya era en parte conocido gracias a estudios anteriores publicados por Ignacio Badiola, encontraron el crecimiento de una especie de Clostridium que hasta la fecha no se había encontrado y que según se desprende del estudio, parece tener un papel decisivo en el proceso, pues se encontró siempre asociado a la enfermedad, y de forma significativa en los momentos críticos del mismo, como es el primer día de inicio de la enfermedad, en el que únicamente se observa un crecimiento de la nueva cepa de Clostridium descubierta.
Este clostridio lo denominaron Clostridium cuniculi, ya que compararon el genoma obtenido con las 98 especies de clostridios conocidas hasta la actualidad, y pudieron comprobar que era diferente a todas ellas. Curiosamente, cuando realizaron el estudio, pudieron relacionar a la nueva especie, C. cuniculi (evidentemente el nombre viene de la especie que afecta, el conejo) con C. perfringens y C. botulinum con las que parece tener un origen filogenético común, y que ya conocemos.
La expansión de una única OTU de Clostridium caracteriza la microbiota de la aparición de ERE: abundancia relativa del género Clostridium , el único cambio detectado en conejos ERE en el día de inicio en comparación con compañeros de camada sanos (prueba bilateral de Wilcoxon, p <0.05, FDR <0.1). La abundancia alterada de este género en conejos ERE se debió a una única OTU (OTU172). ** p <0.01, *** p <0.001. Se muestra la media ± SEM para cada grupo. N = 7–10 por grupo y punto de tiempo.
Foto. Uno de los síntomas distintivos en la EEC es la presencia de moco en los intestinos gruesos.
En concreto, C. botulinum es el agente causal del botulismo, un proceso de gran gravedad producido por la toxina botulínica y varias de las toxinas de C. cuniculi tienen mucho en común con las toxinas que tienen C. perfringens y C. botulinum, especialmente las del complejo de neurotoxinas tipo A, que además inducen la destrucción de las vellosidades intestinales, y que es característico en conejos afectados por ERE, lo que validaría la posible relación filogenética con ambas.
La presencia de este nuevo germen bacteriano, que pudiera estar formando parte del entramado del proceso, aún es difícil de valorar con su importancia, ya que las pruebas laboratoriales en las que intentaron reproducir la enfermedad mediante la inoculación del germen, fueron infructuosas. Sin embargo, puede ser un inicio para desencallar la o las causas que originan el proceso y poder empezar a buscar soluciones orientadas al desencadenante de la enfermedad ERE.
Foto. Presencia de úlceras en estómago, síntoma característico de esta enfermedad.
Probablemente, esta nueva bacteria descrita forme parte de la flora saprófita del conejo en estos momentos y, dependiendo de una serie de causas predisponentes que no conocemos, prolifere y reproduzca la enfermedad.
Sería interesante que se pudieran realizar estudios para determinar si esta bacteria siempre ha estado presente en la flora de los conejos o es de nueva aparición (en relación a la aparición en Francia en los años 1993-1995). Seguramente, hoy en día debe estar presente en numerosas explotaciones como consecuencia de su rápida expansión, y es de esperar que la agresividad patogénica vaya disminuyendo con el tiempo por la aclimatación de la bacteria a su nuevo huésped, el conejo.
